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    引言: 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是动脉硬化中常见的类型
 

 

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动脉粥样硬化
  动脉粥样硬化(atherosclerosis)是 动脉硬化中常见 的类型,为心肌梗塞与脑梗塞 的主要病因. 动脉硬化是 动脉管壁增厚.变硬,管腔缩小 的退行性与增生性病变 的总称,常见 的有:1.动脉粥样硬化;2.动脉中层钙化;3.小动脉硬化(arteriolosclerosis)3种.

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  动脉粥样硬化 的病因虽未完全明寮,但已知与下述因子(易患因子)有密切关系:

 一.高血压 临床及尸检资料均表明,高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高. 此可能由于高血压时,动脉壁承受特殊高 的压力,内膜层与内皮细胞层损伤,低密度脂蛋白易于进入动脉壁,并刺激平滑肌细胞增生,引发动脉粥样硬化.

二.高血脂症 临床资料表明,动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症. 实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化. 近年 的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白 的增高与高密度脂蛋白 的降低与动脉粥样硬化有关. 血中甘油三酯 的增高与动脉粥样硬化 的发生也有 一定关系. 新近 的研究发现脂蛋白a〔lp(a)〕与动脉粥样硬化 的发生有密切关系.

三.吸烟 吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10-20%,动脉壁内氧合不足,内膜下层脂肪酸合成增多,前列环素释放减少,血小板易[在]动脉壁粘附聚集. 此外,吸烟还可使血中高密度脂蛋白 的原蛋白量降低,血清胆固醇含量增高,以致易患动脉粥样硬化. 此外,吸烟时烟雾中所含尼古丁可直接作用于心脏与冠状动脉引起动脉痉挛与心肌受损.

四.糖尿病 糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或者高胆固醇血症,比如再伴有高血压,则动脉粥样硬化 的发病率明显增高. 糖尿病者还常有血第ⅷ因子增高及血小板活动性增强. 第ⅷ因子由动脉壁内 的细胞产生,该因子 的增高表示内膜 的病变,血小板活动增加使其易[在]动脉壁上集聚,加速动脉粥样硬化血栓形成与引起动脉管腔 的闭塞. 近年来 的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化 的发生有密切关系,ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病.

五.肥胖 也是 动脉粥样硬化 的易患因素. 肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平 的增高,肥胖者也常伴发高血压或者糖尿病,近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗,因而动脉粥样硬化 的发病率明显增高.

<发病机理>

  动脉粥样硬化 的发病机理学说甚多,比如脂质浸润学说.血栓源学说.血液动力学学说.中层平滑肌细胞增生学说.内膜损伤学说及受体学说等,现逐渐明确动脉粥样硬化 的发病机理是 复杂 的,是 综合性 的较长过程. 动脉壁内皮损伤是 动脉粥样硬化 的始动因素. 动脉壁内皮细胞有调节血管张力.血管通透性.抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能. 当内皮细胞受某些因素比如:高血压.高胆固醇血症.血液中血管紧张素ⅱ.肾上腺素.去甲肾上腺素.缓激肽 的增高,血氧饱与度降低等 的刺激均可使血管内皮损伤. 受损伤 的内皮细胞发生功能改变与渗透性增高,血液中 的单核细胞粘附[在]内皮细胞损伤处进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪斑. 血小板聚集并粘附于内皮 的损伤处. 吞噬细胞.内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处 的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖,脂肪斑变成纤维斑块,损伤 的内皮细胞通透性改变,血浆中 的低密度与极低密度脂蛋白更多地进入内膜,导致动脉粥样硬化. 新近研究表明,脂质过氧化[在]动脉粥样硬化发生中起重要作用. 人体内自由基通过对低密度脂蛋白(ldl) 的化学修饰. 产生过氧化ldl,此对内皮细胞有损伤作用,并能抑制pgi2(前列环素i2) 的合成,且修饰 的ldl能通过特异性受体被单核-巨噬细胞或者平滑肌细胞摄取,使细胞内胆固醇酯显著增高.

临床表现

  本病发展过程,可分为四期

1.无症状期或者隐匿期 其过程长短不 一,包括从较早 的病理变化开始,直到动脉粥样硬化已经形成,但尚无器官或者组织受累 的临床表现.

2.缺血期 症状由于血管狭窄.器官缺血而产生.

3.坏死期 由于血管内血栓形成或者管腔闭塞而产生器官组织坏死 的症状.

4.硬化期 长期缺血,器官组织硬化(纤维化)与萎缩而引起症状.

不少病人不经过坏死期而进入硬化期,而[在]硬化期 的病人也可重新发生缺血期 的表现.

  按受累动脉部位 的不同,本病有下列类别:①主动脉及其主要分枝粥样硬化;②冠状动脉粥样硬化;③脑动脉粥样硬化;④肾动脉粥样硬化;⑤肠系膜动脉粥样硬化;⑥四肢动脉粥样硬化等.

  临床表现主要是 有关器官受累后出现 的病象.

( 一) 一般表现 脑力与体力衰退,触诊体表动脉比如颞动脉.桡动脉.肱动脉等可发现变宽.变长.纡曲与变硬.

(二)主动脉粥样硬化 大多数无特异性症状. 叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调,并有收缩期杂音. 收缩期血压升高,脉压增宽,桡动脉触诊可类似促脉. x线检查可见主动脉结向左上方凸出,主动脉扩张与扭曲,有时可见片状或者弧状 的斑块内钙质沉着影.

  主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤,以发生[在]肾动脉开口以下 的腹主动脉处为最多见,其次是 主动脉弓与降主动脉. 腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现,腹壁上相应部位可听到杂音,股动脉搏动可减弱. 胸主动脉瘤可引起胸痛.气急.吞咽困难.咯血.声带因喉返神经受压而麻痹.气管移位或者阻塞.上腔静脉与肺动脉受压等表现. x线检查可见主动脉 的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或者囊样 的动脉瘤. 二维超声显像.电脑化x线断层显像.磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张. 主动脉瘤 一旦破裂,可迅速致命. 动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤,但较少见.

(三)冠状动脉粥样硬化 可引起心绞痛.心肌梗塞以及心肌纤维化等.

(四)脑动脉粥样硬化 脑缺血可引起眩晕.头痛与昏厥等症状. 脑动脉血栓形成或者破裂出血时引起脑血管意外,有头痛.眩晕.呕吐.意识突然丧失.肢体.瘫痪.偏盲或者失语等表现. 脑萎缩时引起痴呆,有精神变态,行动失常,智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状.

(五)肾动脉粥样硬化 临床上并不多见,可引起顽固性高血压,年[在]55岁以上而突然发生高血压者,应考虑本病 的可能. 比如有肾动脉血栓形成,可引起肾区疼痛.尿闭以及发热等.

(六)肠系膜动脉粥样硬化 可能引起消化不良.肠道张力减低.便秘与腹痛等症状. 血栓形成时,有剧烈腹痛.腹胀与发热. 肠壁坏死时,可引起便血.麻痹性肠梗阻以及休克等症状.

(七)四肢动脉粥样硬化 以下肢较为多见尤其是 腿部动脉,由于血供障碍而引起下肢发凉.麻木与间歇性跛行,即行走时发生腓肠肌麻木.疼痛以至痉挛,休息后消失,再走时又出现;严重者可有持续性疼痛,下肢动脉尤其是 足背动脉搏动减弱或者消失. 动脉管腔比如完全闭塞时可产生坏疽.

诊断检查

  本病发展到相当程度,尤其有器官明显病变时诊断并不困难,但早期诊断很不容易. 年长病人比如检查发现血脂增高,动脉造影发现血管狭窄性病变,有利于诊断本病.

<辅助检查>

  本病尚缺乏敏感而又特异性 的早期实验室诊断方法. 病人多有脂代谢失常,主要表现为血总胆固醇增高.ldl胆固醇增高.hdl胆固醇降低.血甘油三酯增高.血β脂蛋白增高.载脂蛋白b增高.载脂蛋白a降低.脂蛋白(α)增高.脂蛋白电泳图形异常,90%以上 的病人表现为ⅱ或者ⅳ型高脂蛋白血症. 血液流变学检查往往示血粘滞度增高. 血小板活性可增高. x线检查除前述主动脉粥样硬化 的表现外,选择性或者电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉.脑动脉.肾动脉.肠系膜动脉与四肢动脉粥样硬化所造成 的管腔狭窄或者动脉瘤病变,以及病变 的所[在]部位.范围与程度,有助于确定外科治疗 的适应症与选择施行手术 的方式. 多普勒超声检查,有助于判断四肢动脉与肾动脉 的血流情况. 肢体电阻抗图.脑电阻抗图以及脑电图.脑x线.电脑化x线或者磁共振断层显象有助于判断四肢与脑动脉 的功能情况以及脑组织 的病变情况. 放射性核素检查有助于解脑.心.肾组织 的血供情况,超声心动图检查.心电图检查及其负荷试验所示 的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化. 血管内超声与血管镜检查则是 直接从动脉腔内观察粥样硬化病变 的方法.

<鉴别诊断>

  主动脉粥样硬化引起 的主动脉变化与主动脉瘤,须与梅毒性主动脉炎与主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别;冠状动脉粥样硬化引起 的心绞痛与心肌梗塞,须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别;心肌纤维化须与其他心脏病特别是 心肌病相鉴别;脑动脉粥样硬化所引起 的脑血管意外,需与其他原因引起 的脑血管意外相鉴别;肾动脉粥样硬化所引起 的高血压,须与其他原因 的高血压相鉴别;肾动脉血栓形成须与肾结石相鉴别;四肢动脉粥样硬化所产生 的症状,须与其他病因 的动脉病变所引起者相鉴别.

治疗措施

  首先应积极预防动脉粥样硬化 的发生( 一级预防). 比如已发生,应积极治疗,防止病变发展并争取其逆转(二级预防). 已发生并发症者,及时治疗,防止其恶化,延长病人寿命(三级预防).

( 一) 一般防治措施

1.发挥病人 的主观能动性配合治疗 已有客观证据表明:本病经防治病情可以控制,病变可能部分消退,病人可维持 一定 的生活与工作能力,病变本身又可以促使动脉侧枝循环 的形成,使病情得到改善. 因此说服病人耐心接受长期 的防治措施至关重要.

2.合理 的膳食

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