摘要：男，医学博士，主任医师，教授，硕士研究生导师。
1964年11月1日出生于安徽省界首市。1990年7月毕业于安徽中医学院中医专业，获医学硕士学位。2003年7月毕业于北京中医药大学，获博士学位。1990年至今在安徽中医学院第一附属医院中医内科工作，现为该院院长助理、教学部主任。
刘健是国家中医药管理局认定的第二批名......
摘要：3月11日(星期六)下午3:00
地点：安徽省立医院风湿科住院部（合肥市庐江路17号）
活动内容：风湿病科普讲座，界时风湿科主任将为病友介绍干燥综合征的诊治与日常保健的相关知识
咨询电话：139667680108008305160
乘车路线：市内可乘124路公交车,省立医院站下车即到，另外,可乘1、3、9、11......
苯丙酮尿症 苯丙酮尿症是 由于苯丙氨酸代谢途径中酶缺陷所致,因患儿尿液中排出很多苯丙酮酸等代谢产物而得名. pku是 氨基酸代谢障碍中较常见 的 一种,属常染色体隐性遗传. 其发病率随种族而异,约为l／6千～l／25千,我国发病率约为1／165百. 【发病机制】 【关注焦点:
艾滋病“鸡尾酒”疗法解释】
【健康导读:
科学家发现：肚子能感受人的悲伤 人有“腹】 苯丙氨酸是 人体代谢过程中必需 的氨基酸之 一,正常小儿平均每日需要 的摄人量约为2百－5百mg,其中1／3供蛋白合成,2／3则通过肝细胞中苯丙氨酸－4－羟化酶 的作用转化为酪氨酸,以供给合成甲状腺素.肾上腺素与黑色素等多种用途. [在]苯丙氨酸羟化作用过程中除pah外,还必须有辅酶四氢生物蝶呤 的参与,人体内 的bh4. 来源于鸟苷三磷酸（gtp）,[在]其合成与再生途径中必须经过鸟苷三磷酸环化水合酶（gtp－ch）.6－丙酮酰四氢蝶呤合成酶（6－pts）与二氢生物蝶呤还原酶（dhpr） 的催化. pah.gtp-ch.dhpr等3种酶 的编码基因已经分别定位于12q24.1.14qll.4p15.1－p16.1;对6－pts编码基因 的研究还[在]进行中. 任 一上述编码基因 的突变都有可能造成相关酶 的活力缺陷,致使体内苯丙氨酸发生异常累积. 【扩展阅读:
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本病按酶缺陷不同可大致分为典型与bh4缺乏型两种:典型pku是 由于患儿肝细胞缺乏苯丙氨酸－4－羟化酶（pah）,不能将苯丙氨酸转化为酪氨酸,因此,苯丙氨酸[在]血.脑脊液.各种组织与尿液中 的浓度极度增高,同时产生很多苯丙酮酸.苯乙酸.苯乳酸与对羟基苯乙酸等旁路代谢产物并自尿中排出. 高浓度 的苯丙氨酸及其旁路代谢物即导致脑细胞受损. 同时,由于酪氨酸来源减少,致使甲状腺素.肾上腺素与黑色素等合成也不足. bh4缺乏型pku是 由gtp－ch.6－pts或者dhpr等酶缺乏所导致,bh4是 苯丙氨酸.酪氨酸与色氨酸等芳香氨基酸[在]羟化过程中所必需 的共同 的辅酶,缺乏时不仅苯丙氨酸不能氧化成酪氨酸,而且造成多巴胺,5－羟色胺等重要神经递质 的合成受阻,加重神经系统 的功能损害,故bh4缺乏型pku 的临床症状更重.治疗亦不易.
绝大多数本病患儿为典型pku病例,仅1%左右为bh4缺乏型,后者约半数系6－pts缺陷所致.
【临床表现】
患儿出生时都正常,通常[在]3－6个月时始初现症状. 1岁时症状明显.
（ 一）神经系统以智能发育落后为主,可有行为异常.多动甚或者有肌痉挛或者癫痫小发作,少数呈现肌张力增高与健反射亢进. bh4缺乏型pku患儿 的神经系统症状出现较早且较严重:常见肌张力减低,嗜睡与惊厥,智能落后明显;比如不经治疗,常[在]幼儿期死亡.
（二）外貌患儿[在]出生数月后因黑色素合成不足,毛发.皮肤与虹膜色泽变浅.
（三）其他呕吐与皮肤湿疹常见;尿与汗液有鼠尿臭味.
【诊断】
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干燥综合征（sjogrensyndromess）是一累及全身多系统的慢性自身免疫性疾病，其主要发病机制是外分泌腺中大量淋巴细胞浸润和血清中多种自身抗体存在导致多脏器破坏。通过免疫调节和抑制干预自身免疫异常、控制病情发展及减少脏器破坏是治疗ss的主要目标。白芍总甙(tgp)是免疫调节剂，对免疫细胞的增殖、免疫......
