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    引言: (1)触发凝血活化,产生大量fbn,血小板被激活;(dic发生、发展的机制十分复杂)
 

 

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DIC的发病机制
dic发生.发展 的机制十分复杂,很多方面至今仍未完全清楚. 无论[在]何种原发病或者何种触发因素作用下发生dic,必定有比如下经过:

(2)生成 的fbn须能[在]微血管内沉降下来,且纤溶酶(plasmin,pln)活性不足以完全水解形成 的pbn; 【关注焦点:山西院校预防艾滋病教育活动开班

(1)触发凝血活化,产生很多fbn,血小板被激活; 【健康导读:冠心病的征兆自测

1.凝血系统 的激活:凝血系统活化既存[在]顺序性级联反应(,ascade) 的特征,又存[在]正.负反馈使凝血反应放大或者受到 一定限制 的特征. [在]正常生理性止.凝血反应中,主要由组织因子(tp)释放与(或者)表达并与fⅶa/fⅶ共同激活fx,启动凝血活化过程. [在]不同病理因素作用下,只要引起凝血瀑布链不同环节凝血因子 的活化,比如很多tf进入循环,或者vec与白细胞损伤.激活,:使很多表达tp,或者fx很多活化与凝血酶生成,都可以通过凝血级联反应 的正反馈放大作用与(或者)抗凝作用相对或者绝对 的降低,引起过度 的凝血反应. 【扩展阅读:给年轻人提个醒:工作别太累

(3)[在]dic发生.发展过程中存[在]纤溶功能 的变化,而且这种变化与微血栓形成与引起出血倾向等病理变化密切相关.

发生dic时,微血栓是 循环中生成 的fbn[在]微血管部分沉降下来形成 的,还是 直接[在]微血管内产生 的fbn所形成 的,还是 两种可能性都存[在],尚无定论. 但是 ,微循环部位开放 的微血管床总容量与上游动脉系统 的血管容量比较明显增大,血液通过该部时流速明显变慢,血液与管壁内皮细胞 的接触面也增大,加上微血管内皮细胞 的性质也与较大血管内皮细胞 的性质不尽相同,所以,很多促凝物质或者各种对vec有损伤作用 的因素进入循环,易于[在]微血管部位使凝血系统激活,引起凝血与抗凝血平衡失调,导致微血栓形成.

  2.血管运动活性与血液流动性 的改变:[在]原发病发生.发展以及不同触发因素作用 的过程中,常存[在]交感肾上腺髓质兴奋与(或者)引起血管舒缩调节活性 的改变,比如损伤vec产生内皮细胞衍生松弛因子(endothelialcells-derivedrelaxingfactor,edrf)与前列环素(pgi2)减少,内皮素(endothelin,et)生成增加;血小板产生 的血栓烷a2(thromboxanea2,txa2)增加. 这些介质直接影响微血管 的舒缩状态,从而影响微血管内血流. 无论血管收缩.血流减少,还是 血管舒张.血流瘀滞,都不利于促凝物质与活化凝血因子从局部清除,而有利于fbn[在]局部沉降. 反应过程中产生 的paf.组胺.缓激肽(bradykinin,bk)又能增加血管通透性,使局部血液变浓,粘度增高,同样有利于微血栓 的形成.

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