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    引言: 所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病(新生儿缺氧缺血性脑病:由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤)
 

 

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新生儿缺氧缺血性脑病
  新生儿缺氧缺血性脑病:由于各种围生期因素引起 的缺氧与脑血流减少或者暂停而导致胎儿与新生儿 的脑损伤,称之为缺氧缺血性脑病. 足月儿多见,是 导致儿童神经系统伤残 的常见原因之 一.

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  所有引起新生儿窒息 的原因都可导致本病. 【扩展阅读:夏日饮用美肤果汁

 【发病机制】

  缺氧缺血性脑病 的发病机制与下列因素有关.

 ( 一)脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官间血液分流以保证脑组织血流量;比如缺氧继续存[在],这种代偿机制失败,脑血流灌注下降,遂出现第2次血流重新分布,即供应大脑半球 的血流减少,以保证丘脑.脑干与小脑 的血灌注量(脑内血液分流),此时大脑皮层矢状旁区与其下面 的白质(大脑前.中.后动脉灌注 的边缘带)最易受损. 比如窒息缺氧为急性完全性,上述代偿机制均无效,脑损伤发生[在]代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核,而大脑皮层不受影响,亦不发生脑水肿. 这种由于脑组织内[在]特性(解剖或者代谢) 的不同,而使之对损害具有特异 的高危性,称为选择易损性. 缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流,当血压升高过大时,可造成脑室周围毛细血管破裂出血,低血压时脑血流量减少,又可引起缺血性损伤.

 (二)脑组织生化代谢改变 脑所需 的能量来源于葡萄糖 的氧化过程,缺氧时无氧糖酵解使糖耗量增加.乳酸堆积,导致低血糖与代谢性酸中毒;atp产生减少,细胞膜钠泵.钙泵功能不足,使纳钙离子进人细胞内,钠离子造成细胞原性脑水肿,而钙离子则不但导致细胞不可逆 的损害,还可激活某些受其调节 的酶,引起胞浆膜磷脂成分分解,从而进 一步破坏脑细胞膜 的完整性及通透性;脑缺氧时,atp降解,腺苷转变为次黄嘌呤,当血流再灌注时,其提供 的氧与次黄嘌呤[在]黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基;脑缺氧时 一些兴奋性氨基酸,比如谷氨酸.天冬氨酸[在]脑脊液中浓度增高,亦可造成钠.钙离子内流,诱发上述生化反应,还可阻断线粒体 的磷酸化氧化作用,引起细胞自我破坏(调亡),神经元上eaa受体密集者易受缺氧缺血损伤.

 (三)神经病理学改变 可见到皮质梗死,丘脑.基底节与间脑等部位深部灰质核坏死,脑干坏死,脑室周围或者脑室内出血与白质病变等. 足月儿常见 的神经病理学改变是 皮质梗死及深部灰质核坏死:早产儿则脑室周围出血与脑室内出血多见,其次是 白质病变,包括白质脂类沉着.星形细胞反应性增生与脑室周围白质营养不良,后者发展为囊性改变.

 【临床表现】 

  临床可分轻.中.重三度.

  ①轻度;出生24小时内症状最明显,常呈现淡漠与激惹交替,或者过度兴奋,有自发或者刺激引起 的肌阵挛,颅神经检查正常,肌张力正常或者增加,moro反射增强,其他反射正常,瞳孔扩大,心率增快,无惊厥,脑电图正常,3~5天后症状减轻或者消失,很少留有神经系统后遗症.

  ②中度:24~72小时症状最明显,意识淡漠,嗜睡.出现惊厥.肌阵挛.下颌抖动.肌张力减退.瞳孔缩小.周期性呼吸伴心动过缓,脑电图呈低电压.惊厥活动,1~2周后可逐渐恢复,但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差.

  ③重度:初生至72小时症状最明显,昏迷,深浅反射及新生儿反射均消失,肌张力低下,瞳孔固定无反应,有心动过缓.低血压.呼吸不规则或者暂停,常呈现去大脑状态,脑电图呈现爆发抑制波形,死亡率高,幸存者平均每留有神经系统后遗症.

 由于选择性脑损伤 的结果,凡病变[在]两侧大脑半球者,其特点是 生后24小时内出现惊厥,对抗惊厥药不敏感,同时有前卤隆起,颅缝分裂等脑水肿症状体征;而病变[在]丘脑.

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