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    引言: 本报讯一般人们认为,颅脑创伤后星形胶质细胞很少有变化但是最近美国加利福尼亚大学神经外科中心ly
 

 

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颅脑创伤后星形胶质细胞钠离子交换增加
lyeth等假设,星形细胞内na+升高可能导致细胞内游离ca++ 的升高,并最终导致细胞死亡. 他们[在]大鼠脑创伤 的体外与活体模型上检测星形胶质细胞na+交换 的急性病理变化,监测细胞内na+与ca++ 的改变,并系统地检测损伤后星形细胞病理状态下,细胞水平 的谷氨酸钠复合载体 的抑制作用.na+交换与na+—ca++交换. 【健康导读:孕妇成肥妈弊端多多

本报讯 一般人们认为,颅脑创伤后星形胶质细胞很少有变化. 但是 最近美国加利福尼亚大学神经外科中心lyeth教授发现,[在]大鼠脑创伤模型上,受损伤 的脑区,星形胶质细胞死亡发生于神经细胞死亡之前. [在]永久性脑缺血 的动物模型上也有相似发现. 曾有人推测,脑创伤后细胞损伤与死亡 的主要机制为细胞内ca++ 的升高.

他们 的结果提示,[在]机械损伤 的星形胶质细胞与脑创伤 的大鼠,细胞内na+增加,na+[在]损伤后 的级联反应中可能起关键作用,它可作为减少中枢神经系统损伤后继发损伤 的治疗靶目标.
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